El papel que desempeña el virus de Epstein-Barr (VEB) en el desarrollo de la esclerosis múltiple (EM) puede deberse a un mayor nivel de reactividad cruzada, en el que el sistema inmunológico del cuerpo se une al objetivo equivocado, de lo que se pensaba anteriormente. En un nuevo estudio publicado en ‘PLOS Pathogens’, investigadores internacionales dirigidos por la Universidad de Birmingham (Reino Unido) analizaron muestras de sangre de personas con esclerosis múltiple, así como de personas sanas infectadas con EBV y personas que se recuperaban de fiebre glandular causada por una infección reciente por EBV.
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